假性近视的本质是屈光度发生临界点

    通常这样认为：睫状肌过度紧张引发的视力模糊，在散瞳检查后会发现没有近视（无屈光度），因此称为假性近视。

    这个观点是从眼球屈光度的角度来看的。

    如果从睫状肌的角度来看，所谓的假性近视就是睫状肌弹力弱化，达到了使眼球变形的临界点。此时不加以干预，失去张力的睫状肌将无法控制眼球的变形，也就是眼轴的变长。

    有了屈光度，也就是“近视”后。如果用眼负荷还是超过睫状肌的弹力范围，眼轴将继续拉长，近视度数还会不断加深。

    此时，通过干预让睫状肌恢复弹性，张力持续增大，则会产生两个效果：一是看远、看近的视调节力增强，一是增加眼球的轴向张力。

    眼球的轴向张力达到一定强度，并维持足够的时间，拉长的眼轴会逐步变短。当然，年龄、自然光刺激、用眼负荷会直接影响变短的速度、结果。

 

    视光宝盒控轴仪是采用光波长为650nm的红光，功率1.5mw，是一种安全的半导体激光，该类光线亦是自然日光中的成份之一。使用视光宝盒控轴仪可以在短时间内有效地补充儿童青少年在户外活动缺乏,导致的眼睛成长发育过程中所需要接收健康太阳光光照不足 。

 

视光宝盒控轴仪控轴原理

    1、视光宝盒控轴仪采用双目结构设计，可单独调节左右眼瞳距，使眼球调整到无限望远状态，通过集合散开动作带动眼球眼轴调节放松，放松晶体调节，让晶体产生活力,从而消除假性近视。

    2、视光宝盒控轴仪产生的650nm红光光照,可使视网膜中多巴胺含量增多，抑制眼轴的增长，从而控制度数增长。近视的主要原因就是眼轴过度增长导致的.

    3、650nm红光具有一定的温热效应，从而促进了眼球脉络膜血液循环，改善视网膜和巩膜的血液供给，使脉络膜厚度增厚，巩膜弹性纤维重塑，从根本上抑制了眼轴的异常增长，有效达到控制近视的目的。

 

650纳米的光

万物生长需要阳光

    ●   650纳米激光束垂直入射机体，有1／10的激光能量透过皮肤、肌肉和血管壁，被血液吸收。

    ●　650纳米激光处于血红蛋白光谱吸收峰值，能被血红蛋白强烈的吸收。

    ●　650纳米激光照射后，使血液血红细胞恢复带电性能，改善红细胞的变形能力和聚集性，降低血黏度。

    ●　650纳米激光照射后，血红细胞外面的类脂层脱落，细胞膜的通透性改善，改善血液的携氧能力，使细胞利用氧的能力和氧化的过程加强，从而改善全身组织缺氧。

 

多巴胺与光

    ●  多巴胺作为视网膜上一种重要的神经递质，在近视的发生发展过程中起着重要作用。

    ● 多在户外活动,增加日光照射对近视的防控有很好的作用。多巴胺作为视网膜上光调节释放的神经递质可提高日间视网膜功能，通过光和视觉信号抑制眼球的生长。

    

多巴胺合成代谢

    ● 多巴胺的合成和代谢具有光依赖性，受 到周围环境亮度、时间和空间的影响。视网膜多巴胺的含量有昼夜节律性，即日间含量较高，夜间含量较 低。该类光线也是自然日光 中的组成之一。

    

多巴胺与近视

    ● 使用控轴仪可以在短时间内 有效地补充青少年、儿童健康光照的不足，保证视网膜多巴胺的含量，从而抑制近视的发生和发展。

    

脉络膜

    ●视网膜和巩膜之间，是一层柔软光滑、具有弹性和富有血管的棕色薄膜。

    ●主要有血管所构成，其厚度常因血管的充盈状态而有很大的变异。

    ●脉络膜的前部较薄，约0.1毫米，后部较厚，约0.22毫米，而在黄斑部特别厚。

    ●前部与视网膜的色素上皮层相连，外面脉络膜周层的细微纤维小板伸展而混入巩膜。

 

脉络膜与近视

    ●近视眼的病理变 化过程中，脉络膜的厚度因血管壁变薄、管腔缩小、最终闭塞、血管间的结缔组织支架减少而变薄，且后极部最薄，从眼球解剖形态上看，眼轴前后径(眼轴) 则相应延长，该变化在低度近视时就已出现。

    

    ●脉络膜还表现出进行性萎缩，同时巩膜及视网膜层亦可出现异常。

    

脉络膜与控轴仪

    ●使用天视力控轴仪后，可使萎缩变薄的 脉络膜向正常厚度变化，使视网膜相对前移，检测眼轴时,9〜15岁年龄段治疗组患者的眼轴就较治疗前变短，屈光度也比治疗前下降。

    ●1〜3个月 后的0CT检查中显示,脉络膜厚度有不同程度的恢复。由此控轴仪控制近视可能是由于特定光源的刺激引起因近视变薄的脉络膜厚度恢复(眼轴测量时比治疗前相对变短)，从而控制了近视度数的发展，甚至使近视度数在一定时期内下降。

 

脉络膜与近视

    ●胡诞宁等学者认为这种组织结构上的变化有可能是近视 的病理解剖学基础。甚至强调近视是起于脉络膜异常的一个原发疾病。

    

    ●从脉络膜变化的病理学角度来研究控制近 视的方法是值得眼科界进一步探讨和关注的课题。

 

巩膜与近视

    ●巩膜近视眼巩膜变薄是病理改变特征之一。近视的发生与眼轴的不适当延伸以及巩膜强度和厚度的同时下降密切相关，即近视眼的眼轴延长、脉络膜和巩膜变薄、I型胶原减少。

    

    ●瞿佳团队研究发现：近视患者后极部缺氧导致巩膜重塑异常，因此可通过改善缺氧来控制近视的发展成为可能。

    

    ●周翔天团队证明了巩膜胶原合成减少和巩膜胶原降解增加导致近视形成。巩膜缺氧微环境是诱导巩膜成纤维细胞向肌成纤维细胞分化，导致细胞外基质重塑，从而引发近视形成的关键因素。

    

    ●近视眼巩膜变薄是病理改变特征之一。纵行纤维变薄，横行纤维分离或消失。这与巩膜胶原异常有关。

    

    ●在近视的发生与恢复过程中，胶原纤维的卷曲与眼轴的延伸率有直接关系,巩膜调节性胶原纤维的可塑性可能是近视眼轴延长可控制的一个可塑机制。

    

    ●脉络膜在近视的发展过程中起到了从视网膜到巩膜信号的级联放大作用，脉络膜基因表达的变化会 引起巩膜成纤维细胞基因表达的变化和眼轴的变化。

    

    ●巩膜近视的发生与眼轴的不适当延伸以及由细胞外基质（ECM）重塑引起的巩膜强度和厚度的同时下降密切相关，既往的研究表明近视发生时脉络膜厚度变薄，巩膜细胞外基质减少。

    

控轴仪与眼轴

    ●控轴仪在改变脉络膜血液循环后能有效增加巩膜的营养，促进巩膜胶原纤维弹性恢复，纵行纤维变厚，横行纤维紧致；是巩膜增厚，有效缩短眼轴。